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【回眸2022年网信发展这一年】关键词篇——疫情下的数字社会******
2022年4月，无人送餐车驶入复旦大学，助力最后100米无接触配送。
关键词篇——疫情下的数字社会
随着新一代数字技术迅猛发展，在促进经济增长、保障社会运行、助力抗疫合作等方面发挥的作用日益凸显，数字社会建设为有效防范和应对疫情影响提供了有力支撑、开辟了崭新空间。
如今，我国已形成全球最庞大的数字社会。数字技术在助力疫情防控方面发挥哪些作用？数字技术对媒体形态、内容传播、智能化发展等领域带来哪些机遇？数字技术给广大网民的衣食住行和生活习惯带来哪些改变？以上种种，都是近年来各界热议的焦点话题。
盘点全文欢迎关注《【回眸2022年网信发展这一年】这些互联网关键词，都曾与我们“不期而遇”》
监制：张宁、李政葳
统筹：孔繁鑫
撰文：穆子叶、李飞
出品：光明网要闻采访部
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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